Усовершенствование иммунотерапии рака

Понятие иммунотерапии рака стало уже общеизвестным, но, к сожалению, методы и лекарства иммунотерапевтического направления применяются для немногих видах злокачественных опухолей, а количество больных, которым предлагается иммунотерапия составляет от 10 до 30%.
 
На сегодня у специалистов нет понимания, по какой причине иммунотерапия не работает в остальных случаях, которых подавляющее большинство. В Америке, в Питтсбургском университете работает группа ученых под руководством профессора Вигнальи раскрыла новые механизмы, связанные с регуляторными Т-лимфоцитами, белками и иммуномодулятором гамма-интерфероном, и это понимание, вероятно, поможет в разработке средств повышения противоопухолевого иммунитета.
Напомним, что в теле имеются разные типы иммунных клеток, каждый из которых выполняет свои функции. Регуляторные T-лимфоциты отвечают за равновесие иммунитета: с одной стороны, иммунная защита должна быть достаточно мощной для борьбы с чужеродными врагами, но в то же время иммунитет не должен направлять свою мощь против клеток и тканей собственного организма.
В организме онкологического больного регуляторные Т-лимфоциты «мешают» иммунной системе атаковать злокачественные клетки. Первая мысль, которая приходит в голову, - не дать им это сделать, лишить Т-лимфоциты активности. Однако от этой идеи ученые отказались – слишком опасно: можно спровоцировать угрозу жизни за счет аутоиммунных реакций.
Была поставлена задача изобрести такой метод, который контролировал бы только те из регуляторных Т-лимфоцитов, которые пришли в опухоль, и никак не влияли бы на все остальные.
Одним из инструментов может быть белок, который помогает подавлять противоопухолевый иммунитет. Это белок нейропилин-1 (Nrp1), который был открыт несколько лет назад. Его обнаружили на поверхностях регуляторных Т-лимфоцитов, которые располагались в ткани злокачественных опухолей.  Чем больше белка Nrp1 находится на иммунных клетках, тем хуже прогноз лечения.
В условиях лабораторных исследований удалось понизить активность регуляторных Т-лимфоцитов в ткани опухоли путем блокировки нейропилина-1, а другие Т-лимфоциты в организме продолжали работать как обычно. Результат на мышах быт таков что опухоли у них исчезали, но при этом не возникало аутоиммунных состояний.
Нежелательные (для борьбы с раковыми опухолями) аспекты деятельности регуляторных Т-лимфоцитов также можно нивелировать при помощи гамма-интерферона – известного иммуномодулятора.
На мышиной модели ученые доказали, что гамма-интерферон влияет на успешность таргетной терапии, направленной на белок PD1, который подавляет противоопухолевые иммунные реакции. Как только из регуляторных T-лимфоцитов был удален рецептор к интерферону-гамма, иммунотерапия перестала работать. 
Авторы удовлетворены результатом. Все это – поступательное движение к пониманию механизмов и способов активации противоопухолевого иммунитета без нежелательных аутоиммунных реакций.