«Предатели» внутри ДНК подавляют апоптоз

Секретом выживания многих раковых опухолей является то, что они используют "пятую колонну" в собственной ДНК для подавления работы системы самоуничтожения клеток, говорится в статье, опубликованной в журнале Nature Communications. В Университете Бирмингем идет проект под названием «100 000 геномов», направленный на поиск новых методов борьбы против рака. Суть его заключается в следующем: многие злокачественные опухоли человека и животных возникают из-за мутации в гене p53. Этот ген регулирует синтез белка, который следит за целостностью генетической информации и включает механизм самоуничтожения — апоптоз — при серьезных поломках. Клетки с поврежденным геном p53 сложно подавить из-за отсутствия "программы самоуничтожения" в их геноме. Но если бы все было так просто… В последние годы выяснилось, что есть такие виды злокачественных клеток, которые не имеют непосредственно грубых поломок в гене р53, но имеют многочисленные другие нарушения, которые заставляют включиться р53. Такие клетки тоже плохо поддаются подавлению при помощи обычных противоопухолевых метод, включая разрушение ДНК при помощи лучевой терапии или химиотерапии, не заставляют их "покончить с собой" путем апоптоза. Биологи Бирмингемского университета изучали геномы нескольких сотен разновидностей рака яичников, чтобы выявить наиболее агрессивные формы заболевания. Они старались обнаружить комбинации мутаций и систематизировать их в точки зрения агрессивности опухоли. Они увидели, что примерно в 20% случаев отсутствовала группа служебных белков и рибосом – это своего рода страховочная система, которая мешает собирать молекулы белков при «считывании» мутантных генов. Не вдаваясь в описание, как ядро считывает ДНК, как и зачем работает матричная РНК, что представляет собой «инструкция по сборке» и как работают белки-инспекторы на страже проверки «генетической орфографии», сообщим лишь вывод британских коллег: корректная работа системы "проверки генетической орфографии" в злокачественных клетках не убивает их, а наоборот, помогает выжить. Это происходит потому, что белки UPF блокируют считывание гена p53 и мешают ему работать даже в том случае, если он содержит в себе относительно безобидные мутации. Обнаружив столь неожиданный механизм выживания рака яичников, ученые попытались найти его аналоги в культурах клеток других типов рака. И нашли! Теперь предлагается разработать лекарство, способное заблокировать нежелательного «корректора», в отсутствие которого ген p53 может включить апоптоз. Подобные вещества, как считают ученые, могли бы спасти жизни многих тысяч людей, чей рак сегодня считается "неуязвимым" для действия классических методов лечения. по материалам: https://www.nature.com/ncomms/